โปรไบโอติกสำหรับการลดน้ำหนัก

โปรไบโอติกสำหรับการลดน้ำหนัก

โรคอ้วนเป็นโรคทางเมตาบอลิซึมเรื้อรังที่ซับซ้อนซึ่งบั่นทอนสุขภาพและทำให้อายุขัยสั้นลง ดังนั้นจึงจำเป็นต้องพัฒนากลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันและรักษาโรคอ้วน แม้ว่าการศึกษาหลายชิ้นได้แสดงให้เห็นว่าภาวะ dysbiosis ในลำไส้มีความเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน แต่การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้จะเป็นปัจจัยเสี่ยงหรือผลที่ตามมาจากโรคอ้วนยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ การทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม (RCT) ล่าสุดที่ประเมินว่าการปรับโปรไบโอติกของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่เป็นประโยชน์ต่อการลดน้ำหนักมีผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันหรือไม่ ซึ่งอาจเป็นผลมาจากความแตกต่างในการออกแบบการศึกษา จุดมุ่งหมายของบทความนี้คือการทบทวนความหลากหลายของวิธีการรักษาและวิธีการประเมินไขมันในร่างกายในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมอย่างครอบคลุม เพื่อประเมินผลของโปรไบโอติกต่อน้ำหนักตัวและไขมันในร่างกายในผู้ที่มีน้ำหนักเกินและเป็นโรคอ้วน การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมจำนวน 33 เรื่องถูกระบุโดยกลยุทธ์การค้นหา จากผลลัพธ์หลัก ผู้เขียนตั้งข้อสังเกตว่าประมาณร้อยละ 30 ของ RCT รายงานว่าน้ำหนักตัวและดัชนีมวลกาย (BMI) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และประมาณร้อยละ 50 ของ RCT รายงานว่ารอบเอวและมวลไขมันทั้งหมดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ผลประโยชน์ของโปรไบโอติกมีความสม่ำเสมอมากขึ้นในการทดลอง 12- สัปดาห์ที่ปริมาณ 1,010 CFU/วัน ในแคปซูล แบบซอง หรือแบบผงโดยไม่มีข้อจำกัดด้านพลังงาน หลักฐานสำหรับผลกระทบของโปรไบโอติกต่อความอ้วนในร่างกายอาจดีขึ้นและสม่ำเสมอมากขึ้นในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมในอนาคต ซึ่งรวมถึงคุณลักษณะด้านระเบียบวิธี เช่น ระยะเวลาที่นานขึ้น ปริมาณที่สูงขึ้น ยานพาหนะที่ไม่ใช่นม การจำกัดพลังงานแบบอะซิงโครนัส และการใช้การวัดไขมันในร่างกายที่แม่นยำยิ่งขึ้น การสะสม (เช่น มวลไขมันในร่างกายและรอบเอว) มากกว่าน้ำหนักและ BMI

ความสัมพันธ์ระหว่างโปรไบโอติกกับโรคอ้วน
การศึกษาจำนวนมากพบการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณและคุณภาพในองค์ประกอบของจุลินทรีย์ของคนอ้วนเมื่อเปรียบเทียบกับบุคคลที่ไม่มีไขมัน รวมถึงการลดลงของความหลากหลายของจุลินทรีย์ นอกจากนี้ อัตราส่วนของ Firmicutes ต่อ Bacteroidetes ที่เพิ่มขึ้นมักถูกสังเกตพบบ่อยครั้ง การทบทวนอย่างเป็นระบบเมื่อเร็วๆ นี้จากการศึกษา 32 ชิ้นพบว่าคนอ้วนมีอัตราส่วนของ Firmicutes/Bacteroidetes, Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria, Mollicutes, Lactobacillus (reuteri) สูงกว่า ในขณะที่ Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium (prausnitzii), Bacteroidetes, Prifera, Lactobacillus plantarum และ Lactobacillus paracasei มีปริมาณน้อย

แม้ว่าการศึกษาพบว่าภาวะ dysbiosis ของจุลินทรีย์ในลำไส้มีความเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ไม่ว่าการเปลี่ยนแปลงในจุลินทรีย์ในลำไส้จะมาก่อนโรคอ้วน (สาเหตุ) หรือสะท้อนถึงฟีโนไทป์ที่เป็นโรคอ้วน (ผลที่ตามมา) ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ดังนั้นบทบาทเชิงสาเหตุของจุลินทรีย์ในลำไส้ในการเกิดโรคของโรคอ้วนยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่และยังคงเป็นประเด็นถกเถียงกันอยู่

อาหารส่งผลต่อองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าสารอาหาร เช่น เส้นใยและไขมัน ตลอดจนอาหารที่เฉพาะเจาะจงและรูปแบบการบริโภคอาหาร สามารถปรับองค์ประกอบและการทำงานของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้ ตัวอย่างเช่น อาหารที่มีไขมันสูงและรูปแบบการบริโภคอาหารแบบตะวันตก (มีลักษณะพิเศษคือการบริโภคอาหารแปรรูป ไขมันอิ่มตัว และน้ำตาลในปริมาณสูง) มีความสัมพันธ์กับจุลินทรีย์ที่ไม่พึงประสงค์ ในขณะที่การบริโภคเส้นใยสูงและการรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพอย่างสม่ำเสมอ เช่น อาหารเมดิเตอร์เรเนียน ที่เกี่ยวข้องกับผลประโยชน์ของจุลินทรีย์ในลำไส้ของกลุ่ม

กลไกการเชื่อมโยงโปรไบโอติกในการลดน้ำหนัก
ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น เอกสารฉบับนี้ชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างจุลินทรีย์ในลำไส้กับการควบคุมน้ำหนัก กลไกผู้สมัครที่อธิบายบทบาทที่เป็นไปได้ของภาวะ dysbiosis ของจุลินทรีย์ในลำไส้ในโรคอ้วน ได้แก่ การเก็บเกี่ยวพลังงานที่เพิ่มขึ้นโดยจุลินทรีย์ในลำไส้ เพิ่มการกักเก็บไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน การหลั่งฮอร์โมนแบบไม่ใช้ออกซิเจนลดลง และการอักเสบระดับต่ำเนื่องจากการซึมผ่านของลำไส้เพิ่มขึ้น

พืชในลำไส้ประกอบด้วยไกลโคซิเดสและไลเอสที่ย่อยสลายและหมักโพลีแซ็กคาไรด์และส่วนประกอบอาหารที่ร่างกายมนุษย์ไม่สามารถย่อยได้เป็นโมโนแซ็กคาไรด์ที่ดูดซึมได้และ (กรดไขมันสายสั้น) เช่น โพรพิโอเนต บิวไทเรต และอะซิเตต โฮสต์ใช้กรดไขมันสายสั้นเหล่านี้เป็นแหล่งพลังงาน ซึ่งเป็นการเพิ่มพลังงานที่ได้รับจากอาหาร โรคอ้วนมีความเกี่ยวข้องกับแบคทีเรียที่หมักคาร์โบไฮเดรตในปริมาณมาก เพิ่มการสังเคราะห์กรดไขมันสายสั้น ซึ่งให้พลังงานเพิ่มเติมแก่โฮสต์

จุลินทรีย์ในลำไส้มีบทบาทสำคัญในการควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการสะสมไขมัน การเปลี่ยนแปลงในจุลินทรีย์ในลำไส้จะยับยั้งการแสดงออกของ adipokine ที่เกิดจากการอดอาหาร (FIAF) ซึ่งนอกเหนือจากผลการยับยั้งไลโปโปรตีนไลเปสแล้ว ยังเป็นตัวควบคุมที่มีศักยภาพของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ซึ่งนำไปสู่การสะสมของไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น

กลไกที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งเกี่ยวข้องกับโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (AMPK) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ตรวจสอบสถานะพลังงานและควบคุมการเผาผลาญพลังงาน ในภาวะ dysbiosis ในลำไส้ AMPK จะถูกยับยั้ง ส่งผลให้การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันลดลง และเพิ่มการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์

การศึกษาพบว่ากรดไขมันสายสั้นที่ได้มาจากไมโครไบโอต้าในลำไส้มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการใช้พลังงาน การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า SCFA สามารถลดการเคลื่อนไหวของลำไส้และควบคุมความเต็มอิ่มโดยส่งผลต่อการผลิตฮอร์โมนความเต็มอิ่ม เช่น เปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1, เปปไทด์ YY และเลปติน

กลไกที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งที่เชื่อมโยงโรคอ้วนเข้ากับภาวะ dysbiosis ของจุลินทรีย์ในลำไส้คือการซึมผ่านของลำไส้ ซึ่งอาจเนื่องมาจากการเพิ่มสายพันธุ์แบคทีเรียที่มี LPS ในลำไส้ และการกระตุ้นการทำงานของตัวรับที่มีลักษณะคล้ายค่าผ่านทางในเซลล์ภูมิคุ้มกันในเวลาต่อมา ดังนั้น ด้วยความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้ที่เพิ่มขึ้น รูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค เช่น ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์และเพปทิโดไกลแคน (โมเลกุลที่ส่งเสริมการอักเสบของไมโครไบโอต้าในลำไส้) จึงได้รับการยอมรับจากตัวรับโฮสต์ ซึ่งส่งเสริมการอักเสบเรื้อรัง